칵테일 레시피, 증류주 및 현지 바

밀의 변화가 체강 질병의 증가에 책임이 있습니까?

밀의 변화가 체강 질병의 증가에 책임이 있습니까?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

한 심장 전문의는 그렇게 생각하지만 과학자들은 동의하지 않습니다

위키미디어 공용 / 블루무스

셀리악병이 왜 증가했는지 아무도 확실하지 않습니다.

밀워키 출신의 심장 전문의인 William Davis에 대해 들어본 적이 있다면 아마도 그의 유명한 책 때문일 것입니다. 밀배, 밀이 없는 식단의 장점을 찬양합니다. Davis가 밀 섭취를 중단한 후 그는 당뇨병, 기분 변화, 관절 통증 및 위산 역류를 포함한 여러 질병이 가라앉았다고 주장합니다. Davis는 지난 20년 동안 밀 글루텐에 대한 혐오감인 체강 질병의 증가가 주로 곡물 수확량을 늘리기 위해 새로운 종류의 밀이 도입되었기 때문이라고 주장했습니다. 그러나 이번 주 미국 농무부의 연구 화학자는 이 주장을 반박하는 연구 결과를 발표했습니다.

NPR에 따르면 화학자 Donald Kasarda에 따르면 밀의 글루텐 수치는 시간이 지남에 따라 동일하게 유지되었으며 체강 전문가 Daniel Leffler는 질병의 원인이 주로 일련의 요인에 기인한다는 데 동의합니다.

Leffler는 NPR에 "우리 사회에서 문제를 일으키는 나쁜 음식은 없다고 생각합니다."라고 말했습니다. "대다수의 사람들이 실제로 밀을 잘 먹는다는 좋은 증거가 있습니다."

따라서 체강 질병은 인구의 약 1%에 달하지만 이것이 왜 그런지에 대한 합의는 없습니다. 어린 시절의 항생제 사용 때문이든, 우리 주변이 너무 깨끗해서 우리 몸이 땅콩과 같은 무독성 물질을 찾아 알레르기를 일으킨다는 이른바 "위생 가설"이 아니면 다른 단백질인지 여부 사람들을 병들게 하는 밀의 경우 글루텐 불내증의 바닥에 도달하기까지는 아마도 오랜 시간이 걸릴 것입니다.


글루텐 프리 음식의 공포

그것은 계속 발생합니다. 나는 밀배 생활 방식을 따릅니다. 나는 글루텐 프리를 먹습니다!” 무슨 뜻인지 물어보니 글루텐 프리 빵, 파스타, 피자, 쿠키 등만 먹는다고 합니다.

Wheat Belly 메시지에 대한 이러한 잘못된 해석이 왜 그렇게 흔한지 잘 모르겠습니다. 이 중요한 구분에 대해 다음과 같이 이야기해 보겠습니다. 글루텐이 없는 것은 절대적인 건강 및 체중 재앙이 될 수 있습니다., 훌륭한 건강과 체중 감소와는 달리 우리는 제대로 할 때 밀배 생활 방식을 즐깁니다.

셀리악병 및 기타 글리아딘 유발 반응을 담당하는 글루텐 내에 글리아딘 단백질을 포함하는 밀, 호밀, 보리를 피하는 글루텐이 없는 것은 완벽하게 괜찮습니다. 체강 질환이 있는 사람들은 종종 논쟁을 벌입니다 “하지만 저는 가지다 글루텐 프리!” 그러나 문제는 식품 제조업체가 다음 네 가지 재료 중 하나 이상을 사용하여 글루텐 프리 빵, 롤, 피자 크러스트 등을 재현하려고 할 때 발생합니다.

밀 및 관련 곡물은 아밀로펙틴 A의 독특한 소화율로 인해 혈당을 일반 설탕보다 높은 수준으로 올립니다. 밀보다 혈당을 높이는 음식은 거의 없습니다. 그렇다면 어떤 음식이 설탕보다 혈당을 더 높이고 밀보다 더 높게 올릴까요? 예: 옥수수 전분, 쌀가루, 타피오카 전분, 감자 가루. 이러한 재료로 만든 글루텐이 없는 음식을 먹으면 혈당이 하늘을 찌를 것입니다. 이것을 반복하면 인슐린 저항성, 당뇨병 전단계 및 제2형 당뇨병이 발병합니다. 하지만 여기서 끝이 아닙니다.

글루텐이 함유되지 않은 대체 재료는 건강하고 안전하다고 생각하여 먹는 불운한 소비자에게 무엇을 합니까? 풍부한. 글루텐 프리 식품의 효과는 다음과 같습니다.

  • 당화 반응고혈당은 본질적으로 세포 파편을 생성하는 비가역적 반응인 당화라는 과정을 통해 신체의 단백질을 변화시킵니다. 일반적인 HbA1c 검사(당화 헤모글로빈)를 통해 당화를 감지할 수 있지만 백내장으로 축적될 때까지 눈의 수정체 또는 신장에 축적될 때까지 또는 신부전이 발생하거나 심장이 작은 당화된 LDL 입자는 동맥경화성 플라크 및 심장마비로 축적되거나 알츠하이머 치매에 기여하는 뇌에 ​​축적됩니다.
  • 제인 옥수수 단백질은 글리아딘을 모방합니다.옥수수 전분의 제인 단백질 잔기는 소량만 존재하지만 체강 질환 및 글리아딘 민감성(예: 소뇌 운동실조, 말초 신경병증, 하시모토 갑상선염, 위 자가면역 정수리 세포 손실)이 있는 사람들에게 글리아딘처럼 작용할 수 있습니다. 즉, 글루텐이 없는 식품은 체강 질환 및 기타 상태를 재활성화할 수 있습니다.
  • 쌀의 밀 배아 응집소쌀에 들어 있지만 구조가 밀과 동일하기 때문에 여전히 '밀'이라는 세균 응집소로 불린다. 소량으로도 존재하지만 복강과 같은 방식으로 장 내벽을 파괴하기에 충분합니다(직접 독성이 아니라 복강의 간접적인 면역 매개 경로).
  • 살찌 다글루텐이 함유되지 않은 성분에 의해 생성된 하늘 높이 혈당은 하늘 높이 인슐린을 유발하여 차례로 인슐린 저항성을 유발하여 내장 염증 지방을 축적시킵니다. 이것이 글루텐 프리 식품을 섭취하는 사람들이 복부 장기와 심장 주변에 지방이 축적되는 것을 반영하는 허리 둘레에 '스페어 타이어'가 생기는 이유입니다.
  • 염증을 일으키다높은 인슐린 수치와 내장 지방 축적은 염증을 증가시키고 C-반응성 단백질, Il-2, TNF-알파 및 기타 수치 증가로 추적할 수 있습니다. 염증은 심장병, 암, 치매와 같은 수많은 건강 상태의 기초가 됩니다.
  • 호르몬 상태 교란내장 지방이 축적됨에 따라 다양한 호르몬 교란이 발생하여 예를 들어 남성의 유방이 커지고 테스토스테론이 감소합니다. 그것은 여성이 유방암 위험 증가와 상관되는 더 높은 에스트로겐 수치를 발생시키도록 합니다. PCOS가 있는 여성의 경우 테스토스테론이 상승하고 혈당과 혈압이 상승하며 불임이 발생합니다.
  • Dysbiosis 및 소장 세균 과증식(SIBO)글루텐 프리 밀가루와 같은 고도로 정제된 탄수화물이 풍부한 밀가루는 오리에게 빵 부스러기 흔적을 남기는 것과 같습니다. 그들은 부스러기의 길을 따릅니다. 글루텐 프리 식품의 소화율이 높은 탄수화물을 섭취하는 것은 대장 미생물을 소장으로 끌어들이기 위한 설정이며, 이것이 SIBO를 정의하는 상황입니다. 그것은 또한 건강에 해로운 방식으로 장내 식물 종의 구성을 변화시킵니다.
  • 충치옥수수 전분과 같은 일부 글루텐이 함유되지 않은 밀가루의 아밀로펙틴 A 탄수화물은 밀과 마찬가지로 충치의 가능성을 크게 증폭시킵니다.

당신은 아이디어를 얻을? 일반 글루텐 프리 밀가루로 만든 글루텐 프리 식품은 판매하지도 말아야 합니다. 아니면 적어도 그릇에 담긴 설탕을 먹는 것보다 나을 것이 없다는 것을 인식해야 합니다. Wheat Belly 생활 방식의 누구도 그러한 음식을 먹고 비참한 결과를 가져서는 안 됩니다.

정말: 밀배 생활 방식을 올바르게 취하면 놀라운 건강, 체중 감소 및 젊음으로 보상받을 것입니다.


밀에는 체강 질병보다 더 많은 것이 있습니다.

밀과 관련 곡물의 섭취 문제가 셀리악병으로 시작되고 끝이 난다는 대중적인 “지혜”이기 때문에 이 문제를 정면으로 제기하고 싶습니다. 예를 들어, 밀 로비는 셀리악병이 없으면 밀과 관련 곡물을 피할 일이 없다고 자주 주장합니다.

이 New York Times 기사에 인용된 것과 같은 밀 옹호자들은 체강 질병이 인구의 1%에 영향을 미친다고 주장하지만, 다른 99%의 사람들이 아무런 문제 없이 밀을 섭취할 수 있을 뿐만 아니라 실제로 그렇게 할 수 있으며 섬유질과 비타민 B 함량으로 인해 건강상의 이점을 얻을 수 있습니다. 따라서 밀과 곡물을 제거하는 것은 불필요하고 건강에 해롭고 심지어 위험하기까지 합니다.

따라서 다음을 수행하는 사람들의 99%에서 어떤 건강 상태가 발생할 수 있는지 조사해 보겠습니다. ~ 아니다 체강 질병이 있습니다:

  • 소뇌 운동 실조이것은 글리아딘에 대한 항체(셀리악병에서 발생하는 것과는 다름)가 조정, 방광 조절 및 기타 신체 기능을 담당하는 뇌의 일부인 소뇌를 손상시키는 상태입니다. 이 상태를 가진 사람들은 점진적인 협응부전을 일으키고 비틀거리기 시작하며 방광에 대한 통제력을 상실한 다음 결국 휠체어를 타게 되고 조기 사망을 경험합니다. 밀 및 관련 곡물 섭취를 중단하면 질병의 진행이 멈추고 부분적으로 역전될 수 있습니다(뇌와 신경계 조직이 치유력이 약하기 때문에 부분적으로만).
  • 말초 신경증말초 신경병증의 대부분의 경우 또는 다리와 기관의 신경 손상(예: 위, 기능하지 않는 위 또는 위마비를 초래함)은 당뇨병이 없는 사람의 나머지 사례 중 오랜 당뇨병으로 인한 것입니다. 비당뇨병성 말초신경병증의 50%는 글리아딘에 의해 유발되는 자가면역 반응에 의해 유발됩니다. 높은 수준의 항글리아딘 항체로 소뇌 운동실조증과 마찬가지로 협응부전, 다리 통증, 심지어는 위마비도 밀/곡물 제거와 함께 때로는 완전히 역전됩니다.
  • 철 결핍 성 빈혈밀과 곡물의 피테이트는 철 흡수를 최대 90%까지 감소시켜, 밀/곡물 섭취를 혈액 손실 다음으로 세계에서 철 결핍성 빈혈의 두 번째로 흔한 원인으로 만듭니다. 밀/곡물을 제거하면 철분 결핍이 역전됩니다.
  • 여성형 유방이것은 남성의 가슴이 커지고 부끄럽고 모양이 변형되어 현재 남성의 가장 일반적인 선택 수술 중 하나인 남성 유방 축소 수술을 담당하고 있습니다. 글리아딘 단백질의 부분 소화에서 나오는 A5 펜타펩티드는 뇌하수체 프로락틴 방출의 강력한 자극제(pro- + lactin = 수유 증가)가 밀과 곡물을 제거하여 글리아딘의 모든 공급원을 제거하고 프로락틴 수치가 떨어지고 유방 크기가 감소한다는 것을 상기하십시오. 더 좋은 것은 밀과 곡물을 잃는 것, 고혈당과 인슐린을 담당하는 아밀로펙틴 A를 잃는 것, 염증성 뱃살 지방이 감소하고, 뱃살에 있는 효소 아로마타제의 활동이 감소하고, 테스토스테론 수치가 증가하고, 남성에서 에스트로겐 수치가 떨어지는 것입니다(과잉 활동으로 인해 뱃살의 아로마타제는 남성 테스토스테론을 에스트로겐으로 전환시킵니다.
  • 비타민 B12 결핍–밀과 곡물이 단백질(“내인자& #8221) B12 흡수에 필요합니다. 정수리 세포의 손상은 내인성 인자 생산을 손상시키고 B12는 흡수되지 않습니다. 이것은 밀/곡물 제거로 역전되며 B12 수치의 상승과 악성 또는 거대적혈구 빈혈의 역전이 동반됩니다.
  • 하시모토 갑상선염이 자가면역 갑상선 질환이 있는 사람의 최대 50%는 밀 및 관련 곡물의 글리아딘 단백질에 대한 높은 항체 수치를 보입니다. 밀/곡물을 제거하고 자가면역 갑상선 염증은 가라앉지만(특히 비타민 D와 건강한 장내 세균총 배양 시), 불행히도 일반적으로 갑상선 호르몬 생산의 완전한 회복을 동반하지 않습니다. 즉, 갑상선 호르몬 T4 및 T3는 여전히 필요할 수 있습니다 정상적인 갑상선 상태를 얻기 위해 복용해야 합니다.
  • 제1형 당뇨병증거는 매우 분명합니다. 대부분은 아니지만 인슐린을 생산하는 췌장 베타 세포의 자가면역 파괴 사례는 밀 및 관련 곡물의 글리아딘 단백질(옥수수의 제인 단백질 및 카제인 베타 A1)에 의해 시작됩니다. 덜 일반적이지만 유제품의 단백질)은 인간과 두 가지 실험 모델의 경험에 의해 입증되었습니다. Hashimoto’s의 갑상선 파괴와 마찬가지로 췌장 베타 세포는 회복이 매우 불량하며 대부분의 1형 당뇨병 환자는 평생 인슐린 의존성 당뇨병 환자입니다.
  • 류머티스 성 관절염류마티스 관절염은 대표적인 자가면역 질환으로, 이 경우 신체의 관절에 대한 자가면역 공격입니다. 자가면역 과정은 메릴랜드 대학에 있는 동안 Alessio Fasano 박사와 동료들이 우아하게 만든 경로인 온전한 형태의 글리아딘 단백질에 의해 시작됩니다.
  • 고혈당/제2형 당뇨병사람을 당뇨병으로 만드는 공식은 간단합니다. 혈당과 인슐린을 높이는 음식을 먹고, 인슐린에 대한 저항성이 생기고, 염증을 가중시키는 내장 지방이 자라서 인슐린을 더욱 차단하고, 지방간이 발생합니다(간으로 인해 드 노보 또한 인슐린을 추가로 차단하고 혈당이 당뇨병 범위까지 상승합니다. 따라서 이 과정은 혈당을 가장 많이 올리는 음식으로 시작됩니다. 모든 식품 중 혈당 지수(및 혈당 부하)가 가장 높은 식품은 무엇입니까? 곡물은 백설탕보다 훨씬 더 많습니다. 곡물, 흰색 또는 전체가 지배적이거나 풍부한 식단을 따르십시오. 그러면 혈당은 하루에 여러 번 상승합니다(혈당 관점에서 사실상 차이가 없기 때문에): 제2형 당뇨병을 위한 완벽한 설정입니다. 모든 밀과 곡물을 제거하고 전체 주기가 이완됩니다.
  • 습진, 건선, 지루, 주사비수백만 명의 사람들에게 영향을 미치는 이러한 일반적인 자가면역 피부 상태는 셀리악병이 없는 사람들에게서 발생하며 대부분의 경우 밀/곡물 제거로 후퇴하거나 사라집니다.
  • 조현병의 편집증, 양극성 질환의 조증, 우울증이러한 각각의 상태를 가진 사람들의 상당한 부분집합은 밀/곡물 제거로 증상의 감소를 경험합니다. 정신 분열증 환자는 치료되지 않지만 편집증이 감소하고 환청(목소리 듣기)이 감소하며 사회적 참여 능력이 향상됩니다. 밀/곡물 제거에 반응할 가능성이 가장 높은 사람들은 글리아딘에 대한 높은 항체를 가진 사람들인 경향이 있지만, 글리아딘 제거의 정신 및 행동 변화 효과로 인해 그러한 항체도 개선되지 않는 사람들이 많이 있습니다. -유래 오피오이드 펩타이드.

나는 계속할 수 있습니다. 수백 사람들의 밀과 곡물 섭취로 인한 기타 상태 없이 셀리악병, 과학 문헌에 모두 기록되어 있습니다(Wheat Belly Total Health 책에 많은 참고 문헌 나열)—짧은 목록이 아닙니다. 이 “글루텐 프리가 셀리악병이 있는 사람들에게만 해당된다는 주장이 얼마나 명백하게 터무니 없는지 이해하기 시작할 수 있습니다. 밀 및 관련 곡물(특히 호밀, 보리, 옥수수)은 소장뿐만 아니라 뇌, 갑상선, 피부, 기도 및 부비동, 관절, 췌장, 유방, 위 등에 광범위한 영향을 미칩니다. 이 기본 원칙을 이해하고, Wheat Lobby는 몇 년 전 Big Tobacco가 담배를 방어하기 위해 사용한 전술을 연상시키는 잘못된 연막으로 잘못된 식품 컬렉션을 방어하고 있다는 사실을 인식하고 놀랍도록 강력한 복귀의 열쇠를 찾았습니다. 건강: 밀이나 곡물을 먹지 마십시오.


체강 질병에 대한 4가지 큰 신화 폭로

우리 중 많은 사람들에게 인터넷은 글루텐이 없는 요리법에 대한 액세스를 제공하고 우리의 경험을 공유하는 다른 사람들과 연결하는 우리의 생명줄입니다. 그러나 이러한 풍부한 정보와 함께 잘못된 정보도 많이 있습니다.

체강 질병에 대한 신화가 웹에서 순환하는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 그러나 이러한 신화는 사람들이 이 정보가 자신의 삶에 어떻게 적용되는지에 대해 최선의 추측을 하게 합니다.

Beyond Celiac 팀은 전 세계의 연구원들과 협력하고 의학 저널에 게재되는 최신 체강 연구를 유지합니다. 여기에서 현재 유통되고 있는 4가지 일반적인 연구 신화를 식별합니다.

1. 신화: 밀 사육은 체강 질병의 유병률을 증가시켰습니다.

연구자들은 체강 질병이 증가하는 이유를 모릅니다. 그들이 아는 것은 밀 사육이 그것에 대한 책임이 없을 가능성이 높다는 것입니다. 2013년 셀리악병 전문가 Donald Kasarda 박사는 밀 사육이 완제품에 글루텐 단백질을 추가로 생성하지 않는다는 연구 결과를 발표했습니다.

이를 확인하기 위해 Kasarda는 20세기와 21세기의 밀 데이터를 연구했습니다. 그는 밀 사육이 밀의 글루텐 함량을 증가시키지 않는다는 것을 발견했습니다. 그러나 그가 발견한 것은 식품에서 "필수 글루텐"의 사용이 증가했다는 것입니다. 이것은 제품을 더 보송보송하게 만들고 더 탄력을 주기 위해 첨가할 수 있는 농축된 글루텐 단백질입니다.

이것은 밀 사육의 결과는 아니지만, 체강 질병의 증가는 추가적인 필수 글루텐 사용의 증가와 일치했습니다. Kasarda는 더 많은 연구가 필요하며 필수 글루텐이 더 많은 제품에서 발견되지만 여전히 밀가루 기반 제품 섭취로 인한 평균 총 글루텐 섭취량의 주요 부분은 아니라고 강조합니다. 궁극적으로 연구자들은 오늘날 왜 체강 질병이 더 흔한지에 대한 질문에 대한 답을 찾고 있습니다.

2. 신화: 어린이 식단에서 글루텐 도입을 늦추면 체강 질병을 예방할 수 있습니다.

2015년에 연구원 팀은 이 주제에 대해 수행된 15개의 연구를 조사했습니다. 그들이 발견한 것은 생후 6개월 이후에 처음으로 글루텐을 섭취한 어린이가 체강 질병에 걸릴 확률이 25% 더 높다는 것입니다. 현재 소아과 권고에 따르면 글루텐 도입은 생후 4~6개월 사이에 이루어져야 합니다.

전문가인 Dr. Stefano Guandalini와의 Beyond Celiac 인터뷰에서 그는 가장 좋은 시기는 생후 5개월에서 6개월 사이일 수 있으며 조기 글루텐 도입(생후 3개월 또는 그 이전에 식단에 글루텐 추가)에 대한 과학적 증거가 없다고 제안했습니다. 나이)는 체강 질병을 예방할 가능성을 높입니다.

3. 통념: 모유 수유는 체강 질병을 예방할 수 있습니다.

의사는 다양한 건강상의 이유로 분유 수유 유아보다 모유 수유를 권장합니다. 그러나 체강 질병을 예방하는 것은 그 중 하나가 아닙니다.

그 2015년 연구 리뷰에서 연구자들은 모유 수유와 모유 수유를 하지 않는 것이 체강 질병의 발병에 아무런 역할을 하지 않는다는 것을 발견했습니다. 체강 질병을 예방할 수는 없지만 모유 수유는 엄마와 아기에게 많은 이점을 제공하기 때문에 의사들은 여전히 ​​모유 수유를 권장합니다.

4. 통념: 글루텐 프리 식단이 치료제이기 때문에 새로운 체강 질환 치료제를 연구하기 위한 임상 시험은 불필요합니다.

글루텐이 없는 식단은 말 그대로 체강 질병이 있는 사람들에게 생명을 구하지만 결코 치료법이 아닙니다. Mayo Clinic의 Joseph Murray 박사에 따르면, 셀리악병 환자의 최대 70%가 글루텐이 없는 상태를 유지하려는 최선의 노력에도 불구하고 계속 글루텐에 노출됩니다. 연구의 증거는 분명합니다. 글루텐 프리 식단만으로는 충분하지 않습니다.

글루텐이 없는 식단을 보완하거나 대체하려는 여러 임상 실험이 진행 중입니다. 이러한 발전은 매우 흥미롭지만 다른 연구도 마찬가지로 중요하다는 것을 아는 것이 중요합니다. 셀리악병 환자의 참여는 약물 시험에 중요하지만 새로운 혈액 검사 또는 기타 진단 도구 개발 또는 증상 및 관련 상태에 대해 더 많이 배우는 것과 같은 다른 연구 영역에서는 여전히 참여가 필요합니다.

참여할 수 있는 기회에는 설문조사, 포커스 그룹 및 기타 정보 공유가 포함될 수 있습니다.

신화와 사실을 분류하는 것은 특히 셀리악병으로 새로 진단을 받은 경우 벅차게 느껴질 수 있습니다. Beyond Celiac은 신뢰할 수 있는 증거 기반 정보를 정기적으로 공유합니다. Beyond Celiac 연구 뉴스레터에 가입하여 연구 뉴스를 놓치지 마십시오.

앨리스 바스트(Alice Bast)는 소아 지방변증 환자 커뮤니티를 대표하는 국가 조직인 Beyond Celiac의 CEO입니다. 자세한 내용은 Beyond Celiac을 방문하십시오.


증상

Beyond Celiac에 따르면 셀리악병의 증상은 300가지가 넘으며 사람마다 다릅니다. 가장 일반적인 것은 다음과 같습니다.

  • 복부 출혈
  • 만성 설사
  • 변비
  • 가스
  • 복통
  • 메스꺼움
  • 구토
  • 유당 불내증

어린 소아 및 유아의 경우 다음과 같은 추가 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 번성하지 못함
  • 설명할 수 없는 체중 감소
  • 성장 둔화/사춘기 지연
  • 과민성 또는 기분 변화
  • 얼룩진 치아

체강 질병으로 새해에 건강 유지

모든 새해는 최선의 의도로 시작됩니다. 2015년 건강을 한 단계 더 끌어올리기 위해 글루텐 프리 식단을 하는 사람들을 위한 전문 정보(이러한 변화를 유지하는 데 도움이 되는 팁도 포함)를 읽으십시오.

천연 글루텐 프리 식품으로 건강 극대화

사실이라고 하기에는 너무 좋아 보이는 주장을 자랑하는 값비싼 글루텐 프리 건강 제품이 필요하지 않습니다. 건강을 최대화하기 위해 자연적으로 글루텐이 없는 식품을 활용하여 체강 생활 방식의 긍정적인 이점을 활용하십시오.

통곡물 회전: 각 곡물의 비타민과 미네랄 함량은 다릅니다. 식단이 대부분 일반 쌀, 옥수수 및 감자 기반 글루텐 프리 제품으로 가득 차 있다면 신체는 계속해서 동일한 영양소를 섭취하게 됩니다(그리고 놀라운 슈퍼 곡물을 놓치고 있습니다!). 또한 반드시 라벨이 붙은 글루텐 프리 곡물 기반 제품 선택 잠재적으로 밀, 보리 또는 호밀과 교차 오염될 수 있는 천연 GF 식품을 피하기 위해(이에 대해 더 읽어보기). GF 곡물을 최대화하는 샘플 데이는 다음과 같을 수 있습니다.

  • 아침 식사: 메밀(카샤)과 귀리 뜨거운 시리얼과 견과류, 딸기, 요구르트 덩어리 제공
  • 점심: 흰 콩, 조리된 퀴노아, 기장을 곁들인 혼합 채소 샐러드
  • 저녁 식사: 아마란스와 옥수수 플랫브레드와 함께 제공되는 구운 연어와 볶은 케일
  • 여기에서 더 쉬운 영양가 있는 레시피를 찾아보세요!

고기 없는 월요일과 기름진 생선 금요일 연구소:미국 식단은 종종 동물성 지방과 단백질에 너무 많이 의존합니다. 이는 그 과정에서 식물성 단백질과 지방의 심장 건강상의 이점을 놓치고 있음을 의미합니다. 식물성 단백질(콩 및 콩류 포함)은 오메가-3 및 오메가-6 지방산이 풍부하고 포화 지방이 적으며 자연적으로 콜레스테롤이 없으며 많은 만성 질환을 예방할 수 있습니다. 건강을 더욱 증진하기 위해 연구에 따르면 일주일에 두 번만 기름진 생선을 섭취하면 체강 질병이 있는 사람들에게 매우 필요한 신체의 염증을 진정시키는 필수 지방산이 제공됩니다.

하루에 적어도 하나의 잎이 많은 녹색을 얻으십시오. 짙은 잎이 많은 녹색은 자연의 아름다운 선물입니다. 녹색 아래에는 실제로 주황색, 빨간색, 보라색 야채에서 발견되는 것과 같은 과다한 다른 파이토케미컬이 있습니다. 케일, 근대, 시금치 또는 겨자잎을 하루에 한 번 섭취하면 비타민 A, C, K 및 엽산이 증가하여 일상 생활의 산화 스트레스와 많은 필수 미네랄을 퇴치하는 데 도움이 됩니다. 채소를 가볍게 요리하고 올리브 오일에 볶는 것과 같은 지방 공급원과 함께 제공하여 비타민과 미네랄 흡수를 최대화하십시오. 훌륭한 질감을 위해 샐러드로 즐기거나 맛의 변화 없이 스무디에 추가할 수도 있습니다(아이들도 알아차리지 못할 것입니다!).

다양한 식용유와 샐러드 드레싱: 곡물의 다양한 영양소 함량과 마찬가지로 다양한 지방의 특성과 이점은 신체에 다양한 이점을 제공합니다. 우리 몸의 모든 세포가 지방산으로 구성되어 있다는 사실, 알고 계셨나요? 피부, 내장, 심혈관계의 건강을 개선하기 위해 따뜻한 요리와 차가운 요리 모두에 사용할 수 있는 여러 가지 오일을 준비해 두십시오. 아마씨, 대마, 호박씨, 호두 기름은 열에 너무 약하지만 샐러드와 다른 찬 요리에 훌륭한 풍미를 더해줍니다. 올리브, 포도씨, 참기름은 빠른 볶음에 적합하고 코코넛, 아보카도, 홍화, 카놀라유는 오래 튀기고 굽기에 안정적입니다. 일반적인 식물성 기름과 버터에서 지방 공급원을 다양하게 할 때 단일 불포화 지방, 다중 불포화 지방 및 포화 지방이 최상의 비율로 훌륭하게 균형을 이루고 있음을 확신합니다.

진단 후 체중 관리

새해 결심에 체중 목표가 포함되어 있다면 다음 정보를 염두에 두어 현실적이고 건강한 계획을 세우십시오.

    체중 증가는 이미 정상 또는 과체중으로 간주된 경우에도 체강 질병 진단 후 일반적입니다. 당신이 먹고 있던 음식은 진단 전에 부분적으로만 흡수되었고, 장 융모가 완전히 치유될 때까지 글루텐 프리 식단에서 몇 달 동안 계속될 수 있습니다. 이러한 의미에서 체중 증가는 몸이 잘 치유되고 글루텐 프리 식단에 성공했다는 신호입니다.
  • 위의 식욕으로 인해 부분 크기와 전체 섭취량을 줄여야 할 수도 있습니다. 영양 요구가 충족되지 않았기 때문에 진단 전에 정상보다 높을 수 있습니다. 이것은 (글루텐 제거의 거대한 삶의 변화와 더불어) 이루어져야 하는 불쾌한 조정이 될 수 있습니다. 위의 건강을 최대화하는 팁에 집중하고 체중 증가를 방지하고 건강을 개선하기 위해 포장된 글루텐 프리 제품에 크게 의존하지 마십시오.
  • 진단 당시 저체중이었고 몇 개월 후에도 체중 증가가 시작되지 않거나 정상으로 돌아오기 전에 체중 증가가 시작되지 않으면 위장병 전문의에게 추가 정밀 검사를 받고 등록된 영양사와 식이 상담을 받으십시오. 지속적인 흡수 장애의 가장 흔한 원인은 글루텐 노출입니다. GF식이 요법에서 흡수 장애의 다른 일반적인 원인은 다음과 같습니다. 소장 세균 과증식(SIBO), 만성 설사, 대장염
  • 체중은 장이 치유되면서 정상으로 돌아가야 하지만 일부는 진단 당시 심하게 저체중인 경우 치유 과정을 가속화하기 위해 체중 증가 기술의 이점을 얻을 수 있습니다. 이것은 특히 성장과 발달이 저해된 어린이 또는 식사 후 만성적인 음성 증상으로 인해 식사를 거부하는 어린이에게 해당될 수 있습니다.
  • 일반적으로 성장이나 섭취가 극단적인 것처럼 보이더라도 정상적인 성장 곡선으로 돌아올 때까지 어린이의 식단을 칼로리로 제한하는 것은 권장되지 않습니다. 소아과 의사 및/또는 등록된 소아과 전문 영양사와 상의하여 진단 후 소아 지방변증 아동의 성장이 올바른 방향으로 가고 있는지 확인하십시오.

체강 질환이 없는 경우 체중 관리

  • 글루텐이 없는 식단은 유명인에게서 들은 이야기에도 불구하고 좋은 체중 감량 식단이 아닙니다.
  • 글루텐 자체는 “살찌는” 또는 “칼로리”가 아닙니다. 글루텐이나 밀이 미국에서 과체중이나 비만의 원인이 된다는 것을 증명하는 신뢰할 수 있는 연구는 존재하지 않습니다.
  • 일반적인 곡물 기반 식품(빵, 파스타, 구운 식품)을 글루텐이 없는 가공 식품으로 대체하면 일반적으로 체중 증가로 이어집니다. 글루텐이 함유되지 않은 대체 식품은 글루텐의 질감을 모방하기 위해 설탕, 지방 및 칼로리가 더 높고 글루텐 함유 대체 식품보다 섬유질이 적기 때문에 포만감이 적기 때문입니다.
  • 글루텐이 없는 식단이 NCGS의 체중에 미치는 영향을 알기 위해 비체강 글루텐 민감도(NCGS)에 관한 과학적 연구가 충분하지 않습니다.

“새해 결의” 현상을 정복

부정적인 목표보다 긍정적인 목표를 세우십시오. 행동은 단지 무언가를 제거하는 대신 이전 행동이 새로운 행동으로 대체될 때 가장 성공적으로 변경됩니다.

작고 현실적인 과감한 변화를 시작하면 거의 붙지 않습니다!

달력에 표시된 달에 상관없이 마차에 다시 타십시오. 행동은 연습과 시간이 지남에 따라 변합니다. 하룻밤 사이에 자신이 변할 것이라고 기대하지 않으며, 그 과정에 기복이 있다고 해도 자신을 실패자로 보지 마십시오.

다른 사람의 도움을 받으십시오. 변화는 혼자가 아닐 때 가장 잘 유지됩니다. 개별화된 전문가의 도움을 받으려면 CDF Healthcare Practitioner Directory에서 등록된 영양사를 찾으십시오!


글루텐 프리 식단이 백반증에 도움이 될까요?

셀리악병과 피부 질환인 백반증은 모두 자가면역 질환과 관련이 있으며 글루텐이 없는 식단은 두 가지 모두를 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.

백반증은 피부가 본연의 색을 잃어 밝은 피부 패치가 나타나는 피부 상태입니다. 이 상태는 세계 인구의 약 1%, 미국에서는 200만~500만 명에 영향을 미칩니다.

미국 피부과 학회(American Academy of Dermatology)에 따르면, 백반증은 피부와 모발 색깔을 부여하는 세포인 멜라닌 세포가 죽을 때 발생합니다. 비분절성 백반증이 자가면역 질환으로 여겨지지만 세포가 왜 죽는지는 완전히 알려져 있지 않습니다. 백반증은 때때로 피부에 통증이나 가려움증을 유발하지만 일반적으로 다른 증상은 없습니다. 광선 요법, 국소 약물 및 때로는 수술을 포함한 여러 치료 옵션을 사용할 수 있습니다.

"우리는 자가면역 질환이 있는 환자가 일반적으로 특정 다른 자가면역 질환이 발병할 위험이 더 높다는 것을 알고 있으며, 몇 가지 소규모 연구에서 백반증 환자가 정상 인구에 비해 체강 질환 발병 위험이 약간 더 높다는 것을 발견했습니다"라고 말했습니다. Brigham and Women’s 병원의 백반증 클리닉 원장인 Dr. Kristina Liu.

Mercola에 따르면 글루텐이 없는 식단은 백반증을 개선할 수 있습니다.

밀은 건강한 안색을 방해하고 건선 및 습진 발병에 기여하는 식료품점의 많은 가공 식품에 들어 있는 곡물 중 하나입니다. 밀의 단백질은 염증과 위장관, 신경계 및 심혈관계의 변화를 담당합니다.”

여드름, 아토피 피부염, 건선, 습진 및 백반증은 특히 글루텐 불내증이 있는 사람들의 식단에 포함된 글루텐에 의해 악화될 수 있습니다. Mercola에 따르면 사례 보고에서 22세의 환자는 성공하지 못한 백반증에 대한 의학적 치료를 받은 후 글루텐이 없는 식단에 놓였습니다. “부분적이지만 빠른 재착색은 첫 달에 발생했으며 글루텐이 없는 상태로 4개월 동안 유지된 후 안정화되었습니다.”

세계적으로 유명한 매스 종합 아동 병원의 셀리악병 및 글루텐 민감성 전문가이자 셀리악 연구 센터 소장인 Dr. Alessio Fasano는 셀리악병 환자가 백반증에 의해 영향을 받는 것을 보는 것은 일반적이지 않다고 말했습니다. 그러나 다른 만성 염증성 질환과 마찬가지로 백반증과 체강 질환의 동반 이환에 대한 설명이 있다고 Fasano는 말했습니다.

밀에서 발견되는 성분은 면역 체계가 활성화되고 멜라닌 세포를 공격하기 시작할 수 있는 염증과 관련이 있다고 머콜라 기사에서 설명합니다.

백반증과 체강 질병은 자가면역 질환의 같은 계열에서 유래하기 때문에(백반증과 관련된 알려진 14개의 유전자가 있으며 이 중 13개도 체강 질병의 구성 요소인 것으로 밝혀졌습니다) 글루텐을 피하는 것이 둘 모두를 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.

Fasano는 의료 전문가들이 글루텐 섭취가 백반증 증상을 악화시키는지 확실히 알지 못한다고 말했습니다. “글루텐과의 교차 오염이 두 가지 위장 증상을 촉발시키고 두 질병의 영향을 받는 사람들에게 백반증을 악화시킬 수 있다는 여러 일화적인 보고가 있었습니다.” 그는 말했습니다.

Liu는 글루텐 프리 식단이 자가면역 질환으로 고생하는 사람들에게 “합리적인” 옵션이라고 말했습니다. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

Learn more about the health and medical experts who who provide you with the cutting-edge resources, tools, news, and more on Gluten-Free Living.
About Our Experts >>


Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Recipes

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (평가). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (씨리얼 시리얼) and barley (호르둠 불가레) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, Secale 그리고 Hordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

영상

Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

공유하다

Parsley Guides

Free Guide: Simple Sleep Strategies

Learn the science of sleep from our doctors and how to have your best night of rest—every night.



코멘트:

  1. Tojajas

    나오지 않을 것입니다!

  2. Fenrinos

    비교할 수 없는 문구, 정말 마음에 들어요 :)

  3. Kevon

    당신의 용서를 구합니다, 이것은 저에게 어울리지 않습니다. 또 누가 숨을 쉴 수 있습니까?

  4. Abdul-Tawwab

    당신은 잘못. 나는 그것을 논의 할 것을 제안한다. 오후에 저에게 편지를 보내주세요.

  5. Shahn

    나에게 불분명합니다.



메시지 쓰기